Intercambio plasmático: nuevo tratamiento para la esclerosis múltiple

A pesar de lo bueno que es escuchar que su conocido tuvo resultados favorables con el intercambio plasmático, éste no es una cura para la esclerosis múltiple (EM). El curso del tratamiento con intercambios plasmáticos, que normalmente demora casi dos semanas, disminuye los niveles de los anticuerpos, a los cuales se considera los culpables de la EM en algunas personas (aunque no en todos los pacientes), pese a que sólo lo haga por menos de tres meses.

Además, no existen pruebas convincentes de que los intercambios plasmáticos eviten los ataques de dificultad neurológica, aquellos períodos repentinos de síntomas agudos de la EM también conocidos como eventos, ni las exacerbaciones características de la enfermedad. Más aún, no es recomendable realizar intercambios plasmáticos en todos los pacientes que sufren un ataque.

La mayoría de pacientes con EM responde bien a los fármacos corticosteroides intravenosos, como la metilprednisolona (Solu-Medrol), que constituye el tratamiento de primera línea para aliviar cualquier recrudecimiento. Dichos medicamentos no solamente son eficaces la mayor parte del tiempo, sino que también son más fáciles, seguros y menos costosos de administrar que el intercambio plasmático, reservado como tratamiento “de rescate” para menos del 5% de pacientes que manifiestan síntomas muy graves y no logran mejorar satisfactoriamente con el tratamiento con corticosteroides.

Otras enfermedades desmielinizantes, como la neuromielitis óptica, cuyos síntomas coinciden parcialmente con los de la EM, producen con mayor frecuencia síntomas tan graves que ameritan un intercambio plasmático.

La EM, enfermedad crónica que afecta al sistema nervioso central, generalmente se considera una enfermedad auto inmune en la cual los anticuerpos del sistema auto inmune y los glóbulos blancos atacan la mielina cerebral (el tejido que rodea los nervios) como si se tratase de una sustancia extraña. Este proceso destructivo ocasiona inflamación y lesiones, no sólo en la vaina de mielina misma sino también en los nervios subyacentes, derivando en múltiples zonas de cicatrización (esclerosis). Por último, el daño puede detener u obstaculizar las señales nerviosas que controlan la coordinación, fuerza, sensación y visión.

El intercambio plasmático (también llamado plasmaféresis) se fundamenta en la idea de que al reemplazar el plasma del paciente con EM, sería posible extraer los factores destructivos, entre ellos los anticuerpos que atacan la mielina. Este procedimiento implica extraer parte de la sangre de la persona para separar mecánicamente las células sanguíneas del líquido (plasma). Luego, se mezclan las células sanguíneas con una solución proteica de reemplazo, normalmente albúmina o un líquido sintético similar al plasma, para devolver al organismo del paciente la nueva solución sanguínea.

La persona a quien usted conoce posiblemente se encuentra entre la minoría de pacientes con EM que tuvieron un ataque y no lograron obtener respuesta con los corticosteroides. Para la gente que se encuentra en esa situación, el intercambio plasmático parecería ser la salvación. En nuestras investigaciones en Mayo Clinic, el 42% de los sujetos resistentes a los fármacos mostraron bastante mejoría con el intercambio plasmático, frente a una tasa de respuesta de 5% entre quienes recibieron intercambio plasmático con placebo. De todas maneras, por favor tome nota que no se ha demostrado aún que el intercambio plasmático sea algo mejor que el tratamiento de primera línea con corticosteroides.

Es mejor prevenir los ataques de EM en lugar de intentar aliviar los síntomas después del hecho. Es por ello que ahora uno de los abordajes comunes es el de tratar al paciente con “medicamentos que modifican la enfermedad”, lo que tiende a reducir la frecuencia de los rebrotes, aunque dichos tratamientos sean sólo parcialmente eficaces y no funcionen en todo el mundo. Entre los más conocidos están el interferón beta-1b y el interferón beta-1a, que son copias diseñadas genéticamente de las proteínas normalmente producidas en el organismo. Si bien estos interferones beta ayudan a regular el sistema inmune, se desconoce cuál de sus muchas actividades conduce a la disminución en la actividad de la enfermedad y cuál sería la dimensión de sus ventajas a largo plazo.

Una alternativa a los interferones beta es el acetato de glatiramer, que promueve la producción de ciertas proteínas, llamadas citocinas, que pueden disminuir la intensidad de la inflamación cerebral. Todos estos fármacos se administran mediante inyección.

Desgraciadamente, todavía no existe una cura para la EM. El intercambio plasmático es una nueva manera importante de limitar las consecuencias de los ataques graves ante el fracaso del tratamiento estándar.

Dr. Brian G. Weinshenker, Neurología, Mayo Clinic en Rochester, Minnesota, Estados Unidos